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| Öffentliche Bekanntmachung: | 2007 |
| Förderzeitraum: | 2008 - 2013 |
| Gesamtvolumen: | 144 Mio. EUR |
| Geförderte Verbünde: | 26 |
1. Ziele des Förderschwerpunktes
Der Förderschwerpunkt "Integrierte Verbünde der Medizinischen Genomforschung - NGFN-Plus" baut auf der bisherigen Förderung des Nationalen Genomforschungsnetzes durch das BMBF auf. In diesem Schwerpunkt sollen Forschungsgruppen mit grundlagenorientierter molekularbiologischer Kompetenz und solche mit klinisch-medizinischer Expertise in interdisziplinären Verbünden zusammengeführt werden, um das grundlegende Verständnis von Ursachen und Entwicklung wichtiger Volkskrankheiten unter klinischer Ausrichtung zu erweitern und Ansatzpunkte für die Entwicklung innovativer Verfahren und Produkte für die Diagnose und Therapie zu schaffen.
Die beteiligten Forschungsgruppen analysieren mit modernsten Hoch-Durchsatz-Technologien die Struktur der menschlichen Erbinformation (Sequenzierung), suchen (z. B. durch Verfahren der Genotypisierung) nach krankheitsassoziierten Genvarianten und analysieren in vielfältigen experimentellen Ansätzen die Funktion der identifizierten Gene und ihrer Genprodukte. Sie tragen dadurch zu einem besseren Verständnis der molekularen Ursachen von Krebs, Herz-Kreislauf-, neurodegenerativen, umweltbedingten und Infektionskrankheiten bei.
2. Stand der Fördermaßnahme
In 26 interdisziplinären Verbünden werden derzeit für einen ersten Förderzeitraum von etwa Mitte 2008 bis Mitte 2011 über 300 Forschungsgruppen in Universitäten, Kliniken, außeruniversitären Forschungseinrichtungen (z. B. an Helmholtz-Zentren oder Max-Planck-Instituten) und Industrieunternehmen gefördert.
3. Geförderte Vorhaben
a) Kurzbeschreibungen der laufenden Vorhaben
Verbünde im Bereich
Infektion / Entzündung
Umweltbedingte Erkrankungen
Krebs
Neuro
Herz-Kreislauf / Stoffwechsel
Krankheitsübergreifend
Abgeschlossene Vorhaben aus dem Nationalen Genomforschungsnetz (NGFN1, NGFN2) finden Sie hier.
Verbundprojekt: Micro-RNA in Herpesviren-Infektionen
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Ludwig-Maximilians-Universität München |
Leiter: |
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Helmholtz Zentrum München |
Leiter: |
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Universität des Saarlandes |
Leiter: |
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Max-Planck-Institut für Biochemie |
Leiter: |
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Die Rolle von viralen und zellulären miRNAs in der Pathogenese von Herpesvirus-Infektionen soll aufgeklärt werden. Das Projekt basiert auf einer engen Verknüpfung von modernen molekularbiologischen Technologien mit Bioinformatik und soll modellhaft für Herpesviren die Bedeutung von miRNAs bei Infektionskrankheiten untersuchen. Die vier Teilprojekte an der LMU in München beschäftigen sich mit der Identifikation von viralen Faktoren, die die miRNA-Prozessierung beeinflussen, der Charakterisierung der Rolle von miRNAs bei Cytomegalievirus in vitro und in vivo, der Interaktion zwischen viralen und zellulären miRNAs bei der Infektion und der bioinformatischen Voraussage von viralen miRNA-Targets.
Im Vorhaben der GSF soll die MHV-68 Infektion von Mäusen als Modell zur Untersuchung der Rolle viraler miRNAs während einer Gammaherpesvirus-Infektion und in der Pathogenese genutzt werden. Zur Aufklärung der Funktion viruskodierter miRNAs werden Virus-Mutanten mittels BAC-Technologie hergestellt und in vitro sowie in vivo untersucht. Aus dem Phänotyp der Virus-Mutanten soll auf die Bedeutung der viralen miRNAs im Verlauf der Infektion geschlossen werden.
In Homburg sollen einerseits Ziel-mRNAs der Epstein-Barr-Virus-kodierten bzw. -induzierten miRNAs identifiziert und verifiziert werden, sowie andererseits die miRNAs des murinen MHV68 durch die EBV-miRNAs ersetzt werden, um deren Bedeutung für die Tumorentwicklung und die virale Latenz zu klären.
An Argonaut-Komplexe gebundene mRNAs sollen in virus-infizierten Zellen durch Micro-Array identifiziert werden. Parallel soll der Turnover zellulärer mRNAs in An- und Abwesenheit des Virus bestimmt werden. mRNAs, welche gesteigerten Turnover und Bindung an Ago-Komplexe zeigen, sind vermutlich Ziel dieser miRNAs. Nach Identifikation von Zielgenen sollen durch computergestützte Analysen die potentiellen Bindungsstellen der miRNAs auf den identifizierten mRNAs bestimmt und validiert werden.
Am MPI für Biochemie werden Antikörper gegen humane und murine Argonaut-Proteine genutzt, um microRNA-regulierte mRNAs aus EBV-, KSHV, CMV oder mHV-68 infizierten Zellen zu identifizieren. Die isolierten mRNAs sollen anschließend bioinformatisch zellulären und viralen miRNAs zugeordnet werden. miRNA-regulierte mRNAs werden schließlich auf ihre biologische Funktion untersucht, um grundlegende Informationen über Lebenszyklen der untersuchten Viren zu erhalten. Langfristig sollen somit neue Möglichkeiten zur Bekämpfung der beschriebenen Viren entwickelt werden. Zunächst werden durch Immun-Präzipitation mit anti-Argonaute Antikörpern mRNAs aus Virus-infizierten und nicht-infizierten Zellen isoliert. Erhaltene mRNAs werden bioinformatisch auf mögliche miRNA-Bindungsstellen untersucht. mRNA-Kandidaten werden mittels Luciferase-Reportern validiert. Schließlich werden positive mRNAs auf ihre Funktion in den einzelnen viralen Lebenszyklen untersucht. Hierzu werden knock-down und Überexpressions-Studien durchgeführt. Die Aufklärung der Rolle von viralen und zellulären miRNAs ist bedeutsam für das Verständnis der Pathogenese von Herpesvirus-Infektionen und für die Entwicklung neuer antiviraler Therapien.
Verbundprojekt: RNomics bei Infektionskrankheiten
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Max-Planck-Institut für molekulare Genetik |
Leiter: |
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Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie |
Leiter: |
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Deutsches Primatenzentrum Gesellschaft mit beschränkter Haftung |
Leiter: |
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Westfälische Wilhelms-Universität Münster |
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Julius-Maximilians-Universität Würzburg - Fakultät für Biologie - Biozentrum |
Leiter: |
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Ziel ist die Sequenzierung von kleinen nicht-protein-kodierenden RNAs (npcRNAs) und deren Charakterisierung. Hinzu kommt die Funktionsanalyse von einigen Kandidaten aus Viren, Bakterien und eukaryontischen Parasiten und denjenigen npcRNAs der Wirtszellen, deren Expression durch die Infektion moduliert wird. Es werden neue npcRNAs identifiziert, damit wird die Aufklärung ihrer funktionalen Bedeutung ermöglicht. cDNA-Banken sollen basierend auf den im Hochdurchsatzverfahren generierten npcRNAs hergestellt werden. Die Auswahl der Kandidaten für Funktionsstudien geschieht auch über phylogenetische Vergleiche. Neben der Verbreitung der Bedeutung von npcRNAs als essentielle Moleküle in Pathogenen und deren Wirtszellen werden die neu gewonnenen Informationen in zahlreiche Genomprojekte einfließen. Neue Erkenntnisse über die Bedeutung der npcRNAs für Pathogenität und therapeutische Angriffspunkte werden erwartet.
Verbundprojekt: Genomnetz Umweltbedingte Erkrankungen
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Christian-Albrechts-Universität zu Kiel |
Leiter: |
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Klinikum der Universität München |
Leiter: |
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Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin (BNI) |
Leiter: |
Prof. Dr. Rolf Horstmann |
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Charité - Universitätsmedizin Berlin |
Leiter: |
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Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie |
Leiter: |
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Max-Planck-Institut für molekulare Genetik |
Leiter: |
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Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) |
Leiter: |
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Max-Planck-Institut für Informatik |
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Technische Universität München |
Leiter: |
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Die genetischen Ursachen für chronische Entzündungserkrankungen an Barriereorganen (Haut, Bronchien, Lunge, Darm) werden durch Analyse genomweiter Assoziationsstudien aufgeklärt. Es sollen sowohl Ursachengene als auch die verantwortlichen Varianten innerhalb dieser Gene aufgeklärt und die veränderten Funktionen zugeordnet werden. Dazu werden moderne molekulargenetische und genomische Techniken eingesetzt. Die Replikation der positiven Befunde erfolgt in großen sekundären Patienten- und Kontrollstichproben. Nach Feinkartierung werden potentiell ursächliche DNA-Varianten durch Sequenzierung aufgedeckt. Die funktionelle Annotation erfolgt durch Klonierung der varianten Gene. siRNA-Studien werden zur Aufklärung der pathophysiologischen Stoffwechselwege eingesetzt. Zwei Teilprojekte, durchgeführt am Max-Planck-Institut für Molekulare Genetik in Berlin und am Max-Planck-Institut für Informatik in Saarbrücken, leisten statistisch genetische und bioinformatische Unterstützung.
Verbundprojekt: Onkogen
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Max-Planck-Institut für neurologische Forschung |
Leiter: |
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Universität zu Köln |
Leiter: |
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Max-Planck-Institut für molekulare Physiologie |
Leiter: |
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Max-Planck-Institut für Informatik |
Leiter: |
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Technische Universität Dortmund |
Leiter: |
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Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf |
Leiter: |
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In diesem Verbund sollen die Effekte humaner Onkogenmutationen auf die Entwicklung von therapeutisch nutzbaren Signalwegsveränderungen in Tumorzellen und in Patienten untersucht werden. Der Verbund umfasst molekular- und zellbiologische Vorhaben wie auch klinisch ausgerichtete Vorhaben. Bei letzteren sollen die Patientenproben molekulargenetisch charakterisiert werden, um die Genetik in Bezug zu setzen zu einem klinisch manifesten Phänotyp. Die Etablierung von zellbiologischen Methoden und die Schaffung einer zellulären Bibliothek von Onkogen-Mutationen schaffen wichtige Ressourcen für die Forschung.
Verbundprojekt: Mutanom - Systembiologie genetisch bedingter Erkrankungen
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Max-Planck-Institut für molekulare Genetik |
Leiter: |
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Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) |
Leiter: |
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Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin |
Leiter: |
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Charité - Universitätsmedizin Berlin |
Leiter: |
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Cellzome AG |
Leiter: |
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Mutationen aus Prostata-, Mamma- und Gastrointestinal-Tumoren sollen durch einen systembiologischen Ansatz charakterisiert werden und deren Effekte auf biochemischer und zellulärer Ebene quantitativ analysiert werden. Mit Hilfe von Hochdurchsatz-Sequenziertechniken werden Mutationen in Tumorzelllinien und Tumorgeweben identifiziert. Deren funktionelle Konsequenz wird anschließend in zellulären Assays getestet und ihre Auswirkungen auf die Bildung von Proteinkomplexen untersucht. Weiterhin soll der Effekt von Schlüsselmutationen auf die Tumorprogression in vivo im Mausmodell charakterisiert werden. Diese Ergebnisse sollen zur Entwicklung eines systembiologischen Modells (CancerNet Modell) führen, das die Konsequenz von somatischen Mutationen in Zellen vorherzusagen vermag, um bessere diagnostische Modelle und Therapieansätze zu schaffen.
Verbundprojekt: Modifier der Tumorbildung und Progression
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Max-Planck-Institut für molekulare Genetik |
Leiter: |
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Universität des Saarlandes |
Leiter: |
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Ziel ist es, Gene zu identifizieren, die die Tumorhäufigkeit und Progression von Darmkrebs (allein oder in Verbindung mit Änderungen in der Genexpression und der epigenetischen Genkontrolle) entscheidend beeinflussen. Grundlage ist die Verfügbarkeit von zwei neuen Werkzeugen der genetischen Analyse: sogenannte "Chromosome Substitution Strains" (CSS-Stämme) der Maus und Hochdurchsatz-Sequenziertechnologie der zweiten Generation die Fortschritte bei der genetischen Analyse von Krebs erlauben. Modulatoren werden mittels CSS Stämmen identifiziert, kartiert und isoliert. Ergebnisse aus den Analysen werden durch bioinformatische Verfahren ausgewertet und in humanen Tumoren sowie in Mausmodellen validiert. Das Vorhaben soll neue Biomarker für Darmkrebs identifizieren helfen. Es bietet die Möglichkeiten zur Bestimmung von Hochrisikogruppen in der Bevölkerung, zum molekularen "Tumorgrading" und zur Identifizierung neuer Angriffspunkte für die Therapie. Dadurch wird es möglich sein, Dickdarmtumore früher zu diagnostizieren und besser zu bekämpfen.
Verbundprojekt: Pankreaskrebs
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Philipps-Universität Marburg - Klinik für Innere Medizin |
Leiter: |
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Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg |
Leiterin: |
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Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München |
Leiter: |
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Universität Ulm - Universitätsklinikum |
Leiter: |
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Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) |
Leiter: |
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Ruhr-Universität Bochum |
Leiter: |
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Christian-Albrechts-Universität zu Kiel |
Leiter: |
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Applied Biosystems Deutschland GmbH |
Leiterin: |
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Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg |
Leiter: |
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Das Pankreaskarzinom stellt die viert- bis fünfthäufigste krebsbedingte Todesursache in der westlichen Welt dar. Das integrierte Genomnetzwerk vereint deutsche Exzellenzzentren für Pankreaskarzinomforschung mit Genomprojektgruppen und der Industrie, um einen integrierten Ansatz für eine effizienten Charakterisierung und Nutzung von Genomprojekt-Kandidatengenen zu ermöglichen. Das Hauptziel ist dabei, die schnelle Entwicklung und der Transfer neuer Genom-basierter, molekular-zielgerichteter therapeutischer und diagnostischer Ansätze aus der Grundlagenforschung über das präklinische Testen bis in die klinische Anwendung. Umfangreiche Kandidatengenlisten sowie vorcharakterisierte und validierte Kandidatengene oder Wirkstoffe für das humane duktale Adenokarzinom des Pankreas und seiner Vorläuferläsion wurden bereits von Mitgliedern des Konsortiums erzeugt oder sind öffentlich verfügbar. Um zu entscheiden, welche dieser Targetgene oder Wirkstoffe für eine weitere Validierung, Charakterisierung, präklinische- und evtl. klinische Testung in den Teilprojekten ausgewählt werden sollen, werden regelmäßige Expertentreffen stattfinden.
Verbundprojekt: Kolonkarzinom
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Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) |
Leiter: |
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Christian-Albrechts-Universität zu Kiel |
Leiter: |
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Universität Regensburg |
Leiter: |
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Das Kolonkarzinom (KCa) ist zu verstehen als ein somatischer Evolutionsprozess, der von einem Keimbahnrisiko ausgeht und zu einer somatischen Signatur von genetischen und epigenetischen Veränderungen in den Tumorzellen führt. Monogenetische Formen (HNPCC, FAP) machen ~ 5% des CRC aus. Der Verbund Kolonkarzinom konzentriert sich auf die genomische Untersuchung der Signatur sowohl der Keimbahn als auch der somatischen DNA sowie auf deren funktionelle Auswirkungen auf nicht-syndromatisches KCa. KCa zeigt ein altersabhängiges familiäres Clustering, das auf die Existenz von Risikovarianten in der Keimbahn hindeutet. Diese Ergebnisse werden in dem vorliegenden Projekt innerhalb von SNP-Genotypisierungsstudien im Großmaßstab und Kopienzahl-Analysen von über 5.000 Patienten innerhalb des Konsortiums genutzt. Die Krankheitsvarianten werden in einem Populationen-bezogenen Set evaluiert, das eine Schätzung der Gen-Umwelt und Gen-Gen-Wechselbeziehungen erlaubt. Von vielen der neu entdeckten Varianten ist die Funktion nicht bekannt. Unser Bestreben ist es, die funktionell relevanten und möglicherweise seltenen Varianten durch Sequenzierung der entsprechenden Regionen der betroffenen Individuen zu identifizieren. Bei der Suche nach somatischen Mutationen werden klinisch homogene Sets von CRC-Tumoren durch Gesamt-Transkriptom-Sequenzierung, Genom-weite-Methylierungs-Assays und SNP-Chip basierte Untersuchung von genomischen Imbalancen sowie Kartierung von loss of heterozygosity (LOH) umfassend charakterisiert. Eine Gewebebank mit frisch gefrorenen Tumorproben und zusätzlich Paraffinblöcke stehen für die weiterführende Analyse der identifizierten karzinomauslösenden Ereignisse zur Verfügung.
Verbundprojekt: Leukämien - Funktionelle und translationale Studien zu akuten lymphoblastischen Leukämien
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Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main |
Leiter: |
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Charité - Universitätsmedizin Berlin |
Leiter: |
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Universität Ulm |
Leiter: |
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Technische Universität Dresden |
Leiter: |
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Westfälische Wilhelms-Universität Münster |
Leiter: |
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Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg |
Leiter: |
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Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main |
Leiter: |
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Ludwig-Maximilians-Universität München |
Leiter: |
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Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin |
Leiter: |
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Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München |
Leiter: |
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Chemotherapeutisches Forschungsinstitut Georg-Speyer-Haus |
Leiter: |
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Philipps-Universität Marburg |
Leiter: |
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Christian-Albrechts-Universität zu Kiel |
Leiter: |
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Universität Regensburg |
Leiter: |
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In dem Verbundvorhabven sollen erstens Gene mit prognostischer und therapeutischer Relevanz beim Rezidiv der akuten lymphoblastischen Leukämie (ALL) im Kindesalter identifiziert und charakterisiert werden. Zweitens sollen eine molekulare Definition akuter lymphoblastischer Leukämien der intermediären Risikogruppe mit einer funktionellen Evaluation informativer Gene erfolgen und gegen Kandidatengene gerichtete präklinische Therapieansätze erprobt werden. Dem ersten Ziel dienen die Erstellung und Analyse von miRNA-Expressionsprofilen sowie funktionelle Analysen mit genomweiten shRNA-Bibliotheken, durch die die Identifizierung Therapie-modulierender Genprodukte angestrebt wird. Das zweite Ziel wird über die funktionelle Analyse bereits vorcharakterisierter Gengruppen verfolgt, die zusammen mit neu zu identifizierenden Genen in präklinischen Modellen der Therapieresistenz erprobt werden.
Verbundprojekt: Brain Tumor Network - Von Gliom-assoziierten Genen zu molekularen Pathomechanismen und neuen Biomarkern
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Charité - Universitätsmedizin Berlin |
Leiter: |
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Ruhr-Universität Bochum |
Leiter: |
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Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn |
Leiter: |
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Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) |
Leiter: |
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Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf |
Leiter: |
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Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main |
Leiter: |
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Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg |
Leiterin: |
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Universitätsklinikum Regensburg |
Leiter: |
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Gliom-assoziierte Kandidatengene werden molekular und funktionell charakterisiert bezüglich molekularer Pathomechachnismen sowie ihrer Eignung als neuartige Biomarker und therapeutische Targets. Am DKFZ werden zehn Teilprojekte bearbeitet, darunter: Hochdurchsatz-Mutationsanalyse imbalancierter Gene in Gliomen, funktionelle Charakterisierung der Kandidaten CITED4 und PRDX1, funktionelle Charakterisierung Hypoxie- und invasionsrelevanter Kandidatengene, Untersuchung Gliom-relevanter Proteinasen nach Migration und Invasion, Charakterisierung von BCL2-Proteinen nach Invasivität und Autophagie, Charakterisierung für symmetrische Zellteilung in Gliomen relevanter Gene, Studien differenzierungsrelevanter Kandidatengene in Gliomstammzellen und funktionelle Charakterisierung des putativen Tumorsuppressors EMP3. Erreicht werden sollen ein besseres molekulares Verständnis, die genauere Diagnostik und neue Therapieansätze für die bislang unheilbaren Gliome.
Verbundprojekt: Prostatakrebs
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Centrum für Angewandte Nanotechnologie (CAN) GmbH |
Leiter: |
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Martini-Klinik am UKE GmbH |
Leiter: |
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Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) |
Leiter: |
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Max-Planck-Institut für molekulare Genetik |
Leiterin: |
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Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf |
Leiter: |
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QIAGEN Hamburg GmbH |
Leiterin: |
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Die Inzidenz des Prostatakarzinoms (PCa) ist weltweit steigend: Ca. 680.000 Männer werden jährlich mit einem PCa diagnostiziert. Die höchsten Raten sind in industrialisierten westlichen Ländern zu finden, in denen das Adenomkarzinom der Prostata die zweithäufigste Todesursache der Krebsbedingten Fälle ausmacht. Die gegenwärtig verfügbaren Methoden erlauben keine zuverlässige Vorhersage der Entwicklung eines Prostatakarzinoms ohne Behandlung. Für das klinische Management des PCa in den kommenden Jahrzehnten ist jedoch die Unterscheidung zwischen Männern, die höchstwahrscheinlich kein klinisch signifikantes PCa entwickeln werden von denen, die eine Therapie benötigen (bzw. ein hohes Progressionsrisiko aufweisen), von entscheidender Bedeutung. Daher werden neue Marker sowie ein besseres Verständnis der Funktion dieser Marker in der Tumorentwicklung dringend benötigt. Eine verbesserte Patientenstratifizierung wird die Zahl unnötiger Untersuchungen und Prostata-Biopsien minimieren und somit die radikale Prostatektomie und aggressive Therapieoptionen auf die Hochrisikopatienten beschränken. Insgesamt werden die Patienten früher behandelt, und die wirtschaftlichen und persönlichen Folgen eines PCa werden sinken. Ziel des Verbundes Prostatakrebs ist es, die verfügbaren Hochdurchsatz-Technologien für ein verbessertes klinisches Management des Prostatakarzinoms zu nutzen. Dabei umfasst der Verbund den gesamten Arbeitsablauf von der Identifizierung neuer molekularer Markersignaturen bis hin zu ihrer Validierung in groß angelegten retrospektiven Analysen und einer prospektiven klinischen Studie umfassen. Es wird erwartet, dass dadurch zur Identifizierung neuer Marker für die Entdeckung früher Tumorstadien und die Einschätzung des Risikos der Tumorprogression beigetragen werden kann. Zur optimalen Nutzung dieser Marker werden Technologien zur Tumordetektion im Patientengewebe und -Serum etabliert. Detaillierte funktionelle Analysen der Biomarker werden in Zelllinien und Tiermodellen (Maus) durchgeführt. Durch das erwartete umfassende Verständnis von Genfunktionen, das durch funktionelle Analysen, Datenintegration, Konstruktion biologischer Netzwerke und Datenmodellierung erreicht wird, werden optimale Diagnose- und Therapiestrategien für jede Patientengruppe erzielt.
Verbundprojekt: Neuroblastome
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Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg |
Leiter: |
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Ruhr-Universität Bochum |
Leiter: |
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Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin |
Leiter: |
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Universität Duisburg-Essen |
Leiterin: |
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Universität zu Köln |
Leiter: |
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Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) |
Leiter: |
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Julius-Maximilians-Universität Würzburg |
Leiter: |
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Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg |
Leiter: |
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Charité - Universitätsmedizin Berlin |
Leiter: |
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Neuroblastome entstehen aus primitiven Vorläuferzellen der Neuralleiste und gehört zu den häufigsten Krebserkrankungen im Kindesalter. Die Entwicklung einer präzisen Diagnostik und einer maßgeschneiderten, individualisierten Therapie für Patienten mit Neuroblastom mit Hilfe moderner Techniken (Proteomics, Toponomics und transgene Mausmodelle) sind die Hauptziele des Forschungsverbundes. Um diese Ziele zu erreichen, wird in 15 miteinander eng vernetzten Projekten ein dreifachen Ansatz gewählt: (1) Es sollen vorhandene Lücken im Verständnis der Pathogenese des Neuroblastoms durch Einsatz innovativer Mausmodelle und Untersuchungen potentieller Neuroblastom-Stammzellen gefüllt werden; (2) es sollen aktuelle Möglichkeiten molekularer Diagnostik gezielt für die Anwendung in klinischen Studien weiterentwickelt werden und (3) es sollen bereits identifizierte Zielmoleküle und molekulare Signaturen für die Entwicklung neuer Therapien validiert und in präklinischen Tests evaluiert werden. Der direkte Zugang zur zentralen Neuroblastom-Biobank und zur nationalen klinischen Neuroblastomstudie NB2004, sowie die gemeinsame Nutzung der klinischen Datenbank "iCHIP" sichert die optimale Nutzung vorhandener Ressourcen und eine effiziente Datenanalyse. Zusätzliche Erkenntnisse sollen aus bioinformatischen Metaanalysen gewonnen werden.
Verbundprojekt: EMINet - Epilepsie und Migräne-Netzwerk
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Universität zu Köln |
Leiter: |
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Ludwig-Maximilians-Universität München |
Leiter: |
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Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn |
Leiter: |
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Universität Ulm - Universitätsklinikum |
Leiter: |
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Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf |
Leiter: |
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Ziele sind die Identifizierung und funktionelle Charakterisierung von genetischen Faktoren, die an der Entstehung der häufigen Migräneformen und der idiopathischen Epilepsie beteiligt sind. Hierzu werden genomweite Assoziations-Untersuchungen und Hochdurchsatz-Sequenzierungsansätze in großen Patientengruppen mit Migräne und Epilepsie durchgeführt. Die am höchsten assoziierten Polymorphismen werden in unabhängigen Gruppen repliziert und zwischen den Phänotypen Migräne mit und ohne Aura sowie idiopathische Epilepsie verglichen. Replizierte Gene und Genvarianten werden zusätzlich mit den in den Sequenzierungen gefundenen, möglicherweise pathogenen Genveränderungen durch zelluläre oder tierexperimentelle Untersuchungen validiert. Die Studien werden detaillierte Einblicke in die molekulare Pathogenese von Migräne und Epilepsie liefern. Hierdurch werden mögliche Ansatzpunkte für eine Prophylaxe und Therapie der Erkrankungen identifiziert.
Verbundprojekt: Alzheimer: Identifikation genetischer/epigenetischer Faktoren bei der Alzheimer Krankheit
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Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München |
Leiter: |
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Max-Planck-Institut für molekulare Genetik |
Leiterin: |
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Ludwig-Maximilians-Universität München |
Leiter: |
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Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg |
Leiterin: |
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Universität des Saarlandes |
Leiter: |
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Johannes Gutenberg-Universität Mainz |
Leiterin: |
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Eberhard-Karls-Universität Tübingen |
Leiter: |
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Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin |
Leiter: |
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Helmholtz Zentrum München |
Leiter: |
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Die Alzheimer Krankheit (AK) ist eine bedeutendes Gesundheitsproblem der industrialisierten Länder, mit weltweit hunderten von Millionen Patienten. Weitergehende Analysen von kausalen Genen und molekularen Mechanismen, welche der Alzheimer Krankheit zugrunde liegen, sind von großer Bedeutung, um die Pathogenese dieser Krankheit besser zu verstehen und wirkungsvollere diagnostische sowie therapeutische Verfahren entwickeln zu können. Das Verbundvorhaben will dementsprechend neue genetische und epigenetische Faktoren bei sporadischen Formen der Alzheimer-Krankheit mit genomweiten Ansätzen identifizieren. Die genomweite Assoziationsstudie umfasst 1.000 Patienten und 1.000 Personen in einer Vergleichsgruppe. So identifizierte signifikante chromosomale Regionen werden anhand diverser unabhängiger Kollektive repliziert und überprüft. Epigenetische DNA-Veränderungen sollen ebenfalls genomweit mit etablierten Chip-Technologien untersucht werden. Zusätzlich sollen die genetischen Ursachen bei Familien mit autosomal-dominanter Alzheimer-Erkrankung durch Kopplungsanalysen und Sequenzierung identifiziert werden. Die Validierungen und Replikationen werden nach Effektstärken priorisiert. Identifizierte Gene und Genvarianten sollen in Zellkultur- und in Mausmodellen funktionell weitergehend untersucht werden.
Verbundprojekt: Funktionelle Genomik der Parkinson-Erkrankung
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Eberhard-Karls-Universität Tübingen |
Leiter: |
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Universitätsklinikum Schleswig-Holstein |
Leiterin: |
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Philipps-Universität Marburg |
Leiter: |
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Georg-August-Universität Göttingen |
Leiter: |
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Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main |
Leiter: |
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Ludwig-Maximilians-Universität München |
Leiter: |
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Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München |
Leiter: |
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Universität Ulm |
Leiterin: |
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Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) |
Leiter: |
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Ruhr-Universität Bochum |
Leiterin: |
Jun.-Prof. Katrin Marcus |
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Helmholtz Zentrum München |
Leiter: |
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Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie |
Leiter: |
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Die genetischen und molekularen Grundlagen der Entstehung und und des Voranschreitens der Parkinson-Erkrankung sollen durch eine Kombination systematischer genomischer und postgenomischer Analysen aufgeklärt werden. Basierend auf den vorhandenen Patientenkohorten und zahlreichen darin etablierten Zellkultur- und Tiermodellen sollen neue Loci und Gene identifiziert und ihre pathogenetische Rolle analysiert werden. Die Vielzahl von verfügbaren Modellen und methodischen Ansätzen wird eine systematische Kreuzvalidierung von Mutationen und funktionellen Varianten im zellulären Kontext und im Tiermodell ermöglichen. Eine Integration der erhobenen Befunde auf der Ebene von Gen- und Proteinnetzwerken soll zu einem besseren Verständnis der komplexen Erkrankung führen und zur Entwicklung neuer Diagnose- und Therapieverfahren beitragen. Das Projekt lässt die Identifizierung neuer Kandidatengene, pathogenetisch relevanter Stoffwechselwege und potenzieller Zielgene für die Arzneimittelentwicklung erwarten.
Verbundprojekt: Molekulare Ursachen bei Affektiven Störungen und Schizophrenie "MooDS"
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Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn |
Leiter: |
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Max-Planck-Institut für Psychiatrie |
Leiter: |
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Ludwig-Maximilians-Universität München |
Leiter: |
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Zentralinstitut für Seelische Gesundheit |
Leiterin: |
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Charité - Universitätsmedizin Berlin |
Leiter: |
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Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) |
Leiter: |
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Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin |
Leiter: |
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Helmholtz Zentrum München |
Leiter: |
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Zur Identifizierung von Suszeptibilitätsgenen für die uni- und bipolare Störung sowie Schizophrenie werden genomweite Assoziationsstudien durchgeführt. Für die in unabhängigen Replikationsstudien validierten Suszeptibilitätsgene sollen dann die funktionell relevanten Varianten identifiziert und gemeinsam mit bekannten Kandidatengenen funktionell charakterisiert werden. Mit Hilfe bioinformatischer Verfahren werden genomweite Informationen über biologische Zusammenhänge (Pathways) in die Analyse einbezogen und die Aussagekraft der genomweiten Assoziationsuntersuchungen zusätzlich verbessert.
Im Rahmen des Verbundes sollen in einer diagnoseübergreifenden Datenbank detaillierte phänotypische Daten einer großen Zahl von Patienten zusammengeführt werden (MooDS Phenome Database). Damit soll die Bedeutung von krankheitsassoziierten Genen für die klinische Ausprägung, den Krankheitsverlauf, das Ansprechen auf Medikamente und die langfristige Prognose untersucht werden.
Basierend auf den genetischen Befunden soll in darauf folgenden Untersuchungen die Pathophysiologie der untersuchten Krankheiten systematisch aufgeklärt werden. Dabei kommen komplementäre Ansätze zur Anwendung. Auf der experimentellen Ebene sollen mit neuesten Methoden Interaktionspartner der involvierten Gene identifiziert und charakterisiert werden, darüber hinaus wird die Etablierung von Mausmodellen eine detaillierte Funktionsaufklärung erlauben. Durch systembiologische Ansätze sollen die betroffenen Pathways weiter charakterisiert und in einen größeren Funktionszusammenhang gestellt werden. Die Bedeutung der krankheitsassoziierten Gene für Gehirnmorphologie und -funktion soll durch die Anwendung bildgebender Verfahren untersucht werden.
Verbundprojekt: Genetik der Alkoholsucht
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Zentralinstitut für Seelische Gesundheit |
Leiter: |
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Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) |
Leiter: |
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Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg |
Leiterin: |
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Helmholtz Zentrum München |
Leiter: |
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Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn |
Leiter: |
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Max-Planck-Institut für medizinische Forschung |
Leiter: |
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Johannes Gutenberg-Universität Mainz |
Leiter: |
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Charité - Universitätsmedizin Berlin |
Leiter: |
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Helmholtz Zentrum München |
Leiter: |
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Alkoholismus ist eine der häufigsten neuropsychiatrischen Erkrankungen. Genetische Ursachen spielen bei der Entwicklung von Alkoholismus eine entscheidende Rolle. Letztlich ist abhängiges Verhalten das Ergebnis der genetischen und der epigenetischen Ausstattung eines Individuums, zusätzlich zu den kumulativen Reaktionen auf Alkoholexposition und zahlreiche Umweltfaktoren. Diese komplexe Interaktion von Alkohol, Genen und Umwelt führt zu einer großen klinischen Heterogenität sowohl der Symptomatik und der Schwere der Störung als auch der Wirksamkeit ihrer Behandlung. Daher werden die komplexen Interaktionen zwischen Genen und Umwelt in einem systembiologischen Ansatz untersucht. In 15 Teilprojekten werden tier- und humanexperimentelle Untersuchungen durchgeführt. Mit Hilfe von Genexpressionsanalysen und genomweite Assoziationsstudien werden Kandidatengene identifiziert, die anschließend im Tiermodell funktionell untersucht werden. Therapie und Diagnosemöglichkeiten bei Alkoholismus und Sucht sollen verbessert werden.
Verbundprojekt: Netzwerk Mentale Retardierung ("MRNET")
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Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg |
Leiter: |
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Max-Planck-Institut für molekulare Genetik |
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Eberhard-Karls-Universität Tübingen |
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Helmholtz Zentrum München |
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Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn |
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Westfälische Wilhelms-Universität Münster |
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Technische Universität Dresden |
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Universität Duisburg-Essen |
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Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg |
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Vorhabensziele sind die Identifizierung von Genen für mentale Retardierung und die Koordination des German Mental Retardation Network Verbundes. Um genetische Ursachen mentaler Retardierung aufzuklären, sollen neue ursächliche Gene durch moderne molekulare Methoden der genomweiten Suche nach Krankheitsloci aufgedeckt werden. Identifizierte Krankheitsgene und Mutationen werden in zellbasierten Assays und Tiermodellen analysiert. Eine standardisierte Patientencharakterisierung und die Vergleichbarkeit der dezentralen molekularen Analysen werden gewährleistet. Zentrale Datenbanken werden für die Integration der Daten eingerichtet und gepflegt. Als Grundlage für neue therapeutische Strategien werden die Ergebnisse in molekulare Netzwerke und Funktionskonzepte eingebunden.
Verbundprojekt: Neurodegeneration: Erstellung und systematische Analyse von Protein-Protein Interaktionsnetzwerken durch Hefe-2-Hybrid quantitative Proteomics und bioinformatische Methoden
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Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin |
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Europäisches Laboratorium für Molekularbiologie (EMBL) |
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Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin |
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Max-Planck-Institut für molekulare Genetik |
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Charité - Universitätsmedizin Berlin |
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Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) |
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Funktionale Genomik, Proteomik und bioinformatische Methoden werden kombiniert, um Veränderungen in den molekularen Netzwerken neurodegenerativer Erkankungen vorherzusagen. Es sollen zunächst zuverlässige Proteininteraktions-Netzwerke mittels Hochdurchsatz-Methoden generiert und daraus funktionale Module identifiziert werden. Die Module werden gezielt beeinflusst, um über die resultierenden veränderten Expressionsprofile die Rolle dieser Module im Krankheitsverlauf zu verstehen und wenn möglich darauf aufbauend therapeutische Strategien zu entwickeln. Parallel wird eine Phänotyp-Datenbank für neurodegenerative Erkankungen entwickelt. Alle in dieser Plattform generierten experimentellen Ergebnisse, die Proteinnetzwerke und funktionalen Module sowie die phänotypischen Befunde werden in einer Projektdatenbank integriert und global verglichen und analysiert.
Verbundprojekt Molekulare Mechanismen der Adipositas
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Ruhr-Universität Bochum |
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Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung GmbH |
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Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald |
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Universität Duisburg-Essen |
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Deutsches Institut für Ernährungsforschung (DIfE) |
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Technische Universität München |
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Helmholtz Zentrum München |
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Universität Ulm |
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Charité - Universitätsmedizin Berlin |
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Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf |
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Universität Leipzig |
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Max-Planck-Institut für molekulare Genetik |
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Humboldt-Universität zu Berlin |
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Philipps-Universität Marburg |
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Übergewicht und Adipositas repräsentieren aufgrund der zahlreichen komorbiden Erkrankungen eines der fünf Hauptgesundheitsrisiken in moderen Gesellschaften. Gene/Allele sollen identifiziert werden, die zu Adipositas prädisponieren. Anschließend erfolgt ihre Validierung in epidemiologischer, funktioneller, klinischer und therapeutischer Hinsicht, besonders unter Entwicklungsaspekten. Der Fokus liegt auf der Identifizierung von Kandidatengenen für Adipositas in einem Extremkollektiv adipöser Kinder und Jugendlicher. Identifizierte Gene werden validiert und zur funktionalen Charakterisierung weitergegeben. Untersucht werden die allelische Expression sowie die Methylierung der validierten Kandidatengene. Ziel ist, einen Beitrag zur Aufklärung der molekularen Mechanismen der Adipositas beim Menschen und damit zur Entwicklung neuer Strategien zur Diagnose und Therapie der Erkrankung zu leisten. Verwertungsziel ist unter anderem die Patentierung direkt testbarer genetischer Suszeptibilitätsfaktorren für Adipositas.
Verbundprojekt: Atherogenomics: Identifizierung und Charakterisierung von Risikogenen für Arteriosklerose
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Universitätsklinikum Schleswig-Holstein |
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Universität Regensburg |
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Johannes Gutenberg-Universität Mainz |
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Universität Ulm - Universitätsklinikum |
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Universität Leipzig |
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EUROIMMUN Medizinische Labordiagnostika AG |
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Identifiziert und charakterisiert werden genetische Varianten, die mit der Entstehung der Arteriosklerose in Verbindung stehen. Dabei geht es um genetische Varianten, die das Risiko für Herzinfarkt oder die Entwicklung von koronarer Herzkrankheit merklich erhöhen. Zudem sollen mit einem kombinierten Ansatz Expressionsanalysen sowie funktionelle Analysen durchgeführt werden. Es erfolgt eine detaillierte Phänotypisierung, wobei die bereits vorhandenen genomweiten Daten aus Assoziationsstudien analysiert und so weitere Kandidatengene identifiziert und funktionell untersucht werden können. Angestrebt wird die Etablierung eines diagnostischen Testsystems zur schnellen Risiko-Stratifikation. Dadurch würde eine verbesserte Risikoeinschätzung für Personen aus Herzinfarkt-Familien möglich. Zudem wird eine Verbesserung des Krankheitsverständnisses durch die genetischen und funktionellen Untersuchungen erwartet.
Verbundprojekt: Genetik des Herzversagens: Identifizierung und Charakterisierung von Risikogenen für Herzversagen
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Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg |
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Georg-August-Universität Göttingen |
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Klinikum der Universität München |
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Charité - Universitätsmedizin Berlin |
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Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin |
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Leibniz-Institut für Arterioskleroseforschung an der Universität Münster |
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Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) |
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Die Herzinsuffizienz (HI) ist eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität in der älteren westlichen Bevölkerung. Dennoch werden aufgrund mangelnder Frühdiagnostik nur 30 Prozent der Patienten in frühen Stadien korrekt diagnostiziert. Mit populationsgenetischen (genomweiten) Analysen, Tiermodellen, molekularer Signaltransduktionsanalyse und Methoden-Plattformen werden die Genetik der Herzinsuffizienz und ihrer Subphänotypen (LVH, systolische und diastolische Dysfunktion, Vorhofflimmern) sowie neue Ansätze zur Integration genetischer und klinisch-phänotypischer Befunde untersucht. Aufbauend auf genomweiten Analysen von insgesamt 6.000 Patienten dieser vier Subphänotypen werden Phänotyp-spezifische sowie Phänotyp-übergreifende Risiko-SNPs, Kandidatengene und -regionen identifiziert und funktionell in Tiermodellen (Ratte, Maus und Zebrafisch) analysiert.
Verbundprojekt: Deutsche Mausklinik
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Helmholtz Zentrum München |
Leiter: |
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Helmholtz Zentrum München |
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Ludwig-Maximilians-Universität München |
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Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München |
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Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn |
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Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg |
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Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung GmbH |
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Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München |
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Technische Universität München |
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Anhand von Mausmodellen werden die molekulare Pathogenese und Komorbidität menschlicher Erkrankungen analysiert. Die Mausklinik bietet neben einer systemischen Phänotypisierung der Mausmodelle (unter standardisierten Umweltbedingungen) auch ihre Archivierung und Verbreitung durch das Europäische Maus Mutanten Archiv (EMMA). Außerdem koordiniert sie die Produktion neuer Mausmodelle für die integrierten Verbünde der medizinischen Genomforschung NGFN-Plus. Die Mausklinik bietet eine systemische Analyse von Mausmodellen auf dem neusten Stand der Technik an. Der Primärscreen erfasst mehr als 320 Parameter (Verhalten, Knochen und Knorpel, Neurologie, Klinische Chemie, Ophtalmologie, Immunologie, Allergologie, Steroidmetabolismus, Energiestoffwechsel, Pulmonologie, Nozizeption, Genexpression und Pathologie). Um die komplexen Wechselwirkungen zwischen genetischer Prädisposition und Umweltfaktoren zu ergründen, wird eine standardisierte "Challenge"-Plattform für Mäuse eingerichtet. Dazu sind fünf repräsentative Bereiche für die Organismus-Umwelt-Interaktion ausgewählt worden: Ernährung, Luft, Stress, Bewegung, Aktivität und Immunität.
Verbundprojekt: Disease Genes to Protein Pathways (DiGtoP)
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Technische Universität Dresden |
Leiter: |
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Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main |
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Helmholtz Zentrum München |
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Max-Planck-Institut für Molekulare Zellbiologie und Genetik |
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Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn |
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Max-Planck-Institut für Biochemie |
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Europäisches Laboratorium für Molekularbiologie (EMBL) |
Leiter: |
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Ziel ist es, Proteininteraktionen von Krankheitsgenen in Mensch und Maus zu vergleichen. Die Teilprojekte sind dabei u. a. für das Auffinden bestimmter Gene und ihre Modifikation mit speziell entwickelten Markierungen in embryonalen Stammzellen (ES-Zellen) und die Datenanalysieren verantwortlich. Hinzu kommt die Überprüfung von Proteininteraktionsmustern in vivo im Mausmodell. Weiterhin werden dazu werden zur Bestimmung von Proteininteraktionen massenspektroskopische Methoden eingesetzt. Genetisch modifizierte ES-Zellen werden durch knock-in erzeugt und zu verschiedene Zelllinien differenziert. Aus den proteinmarkierten ES-Zelllinien werden transgene Mausstämme hergestellt, um die Proteininteraktionen in vivo zu überprüfen. Die zunächst mit der Maus gewonnenen Erkenntnisse werden anschließend mit menschlichen Zellen nachvollzogen. Die Ergebnisse des Verbundes sollen zur Aufklärung krankheitsverursachender Signalwege beitragen und können so für Prävention und Therapie genutzt werden.
Verbundprojekt: MHC-Haplotypen-Sequenzierung: Ein integrierter Ansatz zur Analyse komplexer Erkrankungen
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Max-Planck-Institut für molekulare Genetik |
Leiterin: |
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Es erfolgt die Sequenzierung von einzelnen chromosomalen Bereichen (Main Histokompatibilitäts Complex = MHC-Region), die mit einem erhöhten Risiko für bestimmte Erkrankungen verbunden sind. Das Vorhaben beinhaltet die Identifizierung der entsprechenden Bereiche in den einzelnen, in einer Sammlung vorhandenen menschlichen (haploiden) Genomen, die Isolierung dieser Bereiche, ihre Gruppierung und weitere Vorbereitungen für die Sequenzierung. Danach werden diese Chromosomenregionen im Hochdurchsatz mit modernster Technologie sequenziert. Die ermittelten MHC-Sequenzen werden in eine Datenbank eingestellt, auf die über ein Web-Interface zugegriffen werden kann. Dadurch ist eine kontinuierliche Freigabe der generierten Daten an nationale und internationale Genomforschungsgruppen gewährleistet. Die identifizierten MHC-Varianten können für die Entwicklung von MHC-spezifischen Genchips herangezogen werden. Mit diesen lassen sich dann möglicherweise in den NGFN-Plus Verbünden unteresuchte Krankheitsbilder mit Sequenzvarianten der MHC-Region korellieren. Die ermittelten Zusammenhänge können für verbesserte diagnostischer Verfahren z.B. in der Transplantationsmedizin herangezogen werden.
Verbundprojekt: Zelluläre System Genomik
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Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) |
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Europäisches Laboratorium für Molekularbiologie (EMBL) |
Leiterin: |
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Max-Planck-Institut für molekulare Genetik |
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Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg |
Leiter: |
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Der Verbund wird verschiedene, sich ergänzende Ressourcen, Expertisen und Technologien einsetzen, um fundamentale molekulare Mechanismen im Zusammenspiel von zellulären Signalwegen aufzudecken. Dadurch sollen neue Marker und Ansätze für Therapien von ERkrankungen entwickelt werden. Qualitative und quantitative Analysen der funktionellen Genomik, Proteomik und Zellbiologie werden verfolgt, mit denen die molekularen Bestandteile, die Dynamik und die Interaktion von Signalwegen untersucht werden. Diese Signalwege werden im Anschluss in Zellkulturen und in Tiermodellen auf ihre Relevanz im Tumorgeschehen und in der Entstehung von Resistenzmechanismen überprüft. Die Kombination verschiedener Technologien wird es ermöglichen, ein systembiologisches Verständnis grundlegender Prozesse - zunächst am Modellsystem Brustkrebs - zu erreichen. Mithilfe mathematischer Modelle sollen Vorhersagen für die Qualität neuer Marker für Diagnose und Prognose erstellt und neue potentielle Ansätze für therapeutische Interventionen entwickelt werden.
Geschäftsstelle des Projektkomitees von NGFN-Plus und NGFN-Transfer im Programm zur Medizinischen Genomforschung
Ziel ist die Implementierung effizienter Strukturen zur Unterstützung der operativen Koordination durch das Projektkomitee von NGFN-Plus und NGFN-Transfer. Aufgaben der Geschäftsstelle sind die Unterstützung des Projektkomitees bei der operativen Steuerung sowie der internen Erfolgskontrolle von NGFN-Plus und NGFN-Transfer, die Funktion als interne Informationsschnittstelle des komplexen Netzwerkes sowie als Vernetzungsschaltstelle mit Akteuren aus Öffentlichkeit, Wissenschaft, Politik und Wirtschaft. Hierbei stehen Medienarbeit und Aufbau einer Web-Präsenz im Mittelpunkt. Die Organisation von Tagungen und Workshops dient der Interaktion der Forscher sowie der Information der interessierten Öffentlichkeit.
KompetenzCenter Technologietransfer (KTT) - Fortführung
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Ascenion GmbH |
Leiter: |
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Die Ascenion GmbH wird gemeinsam mit dem Partner Max-Planck-Innovation GmbH die Koordinierung des Technologietransfers und den Transfer von Forschungsergebnissen in die Industrie aus dem Programm zur medizinischen Genomforschung an das Konzept des "One face to the customer" aus dem NGFN-2 anpassen und verbessert weiterführen. Erfolgreiche Komponenten wie z. B. der Publikationsscreen und das Genome-Marketplace-Konzept werden fortgeführt. Ein verstärkter Focus soll auf Schulungen im Bereich Technologietransfer und Förderung der Innovationskultur gelegt werden. Der neue inhaltliche Fokus, das Konzept des Drei-Säulen-Modells und die Strategie des "One face to the customer" weiterführend, spiegelt sich auch in dem neuen Name der KTT als KompentenzCenter Technologietransfer wieder.