2014 - 2017: Förderung von europäischen Forschungsprojekten zu psychischen Störungen
Erkrankungen des zentralen Nervensystems sind eine Hauptursache für Morbidität, Mortalität und Beeinträchtigung der Lebensqualität in der heutigen Zeit. Weltweit sind mehr als eine Milliarde Menschen hiervon beeinträchtigt. Neben neurologischen Erkrankungen stehen insbesondere psychische Erkrankungen im Vordergrund.Psychische Erkrankungen zu erforschen sowie ihre Diagnose und Therapie zu verbessern ist von höchster Priorität. Die folgenden NEURON-Partnerorganisationen haben deshalb die eine gemeinsame Fördermaßnahme implementiert:
- Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF), Deutschland
- Austrian Science Fund (FWF), Österreich
- Research Foundation – Flanders (FWO), Belgien
- Canadian Institutes of Health Research (CIHR), Kanada
- Fonds de recherche du Québec-Santé (FRQS), Québec (Kanada)[1]
- Academy of Finland (AKA), Finnland
- National Funding Agency for Research (ANR), Frankreich
- The Icelandic Centre for Research (RANNIS), Island
- Chief Scientist Office, Ministry of Health (CSO-MOH), Israel
- Ministry of Health (MOH), Italien[2]
- Latvian Academy of Sciences (LAS), Lettland
- National Research Fund (FNR), Luxemburg
- National Centre for Research and Development (NCBiR), Polen
- Foundation for Science and Technology (FCT), Portugal
- Executive Agency for Higher Education, Research, Development & Innovation Funding (UEFISCDI), Rumänien
- Swedish Research Council (SRC), Schweden
1. Ziel der Fördermaßnahme
Mit der vorliegenden Fördermaßnahme wird das Ziel verfolgt, die Expertise und Ressourcen einschlägig qualifizierter Arbeitsgruppen aus den oben genannten Ländern zusammenzuführen. Durch gemeinsame kooperative Forschungsansätze sollen Fortschritte im Verständnis, bei der Diagnose und der Therapie psychischer Erkrankungen erzielt und Synergieeffekte ermöglicht werden, die allein auf nationaler Ebene nicht zu erreichen sind. Gefördert werden können Vorhaben, die affektive Störungen, stressbezogene Erkrankungen und Angststörungen, Schizophrenie und psychotische Störungen sowie Suchterkrankungen und andere psychische Störungen thematisieren. Fragestellungen zu Demenzen sind nicht Gegenstand der Förderung.
Die Vorhaben sollen mindestens eines der folgenden Forschungsgebiete abdecken:
- Grundlagenorientierte Forschungsansätze im Bereich der Pathogenese und Ätiologie psychischer Störungen. Gefördert werden kann z.B. die Entwicklung besonders innovativer oder gemeinsam verwendeter Ressourcen und Technologien. Der Krankheitsbezug muss dabei deutlich dargestellt werden.
- Forschungsansätze zur Entwicklung neuer Verfahren zur (Früh-) Diagnose, Therapie oder Rehabilitation auf dem Gebiet psychischer Störungen
Vorhaben können die gesamte Breite von Forschungsansätzen umfassen, beispielsweise Identifikation, Charakterisierung und Validierung von Biomarkern, Entwicklung innovativer neuer Technologien, Generierung neuer Modellsysteme, Mechanismen kognitiver Beeinträchtigungen, Gehirn-Immun-Interaktionen, Neuroprotektion, Rekonstitutions- und Regenerationsmechanismen des Gehirns. Klinische Studien sind bis zur Phase 2, „proof-of-concept“ zuwendungsfähig.
2. Stand der Fördermaßnahme
Die „Richtlinien zur Förderung von europäischen Forschungsprojekten zu psychischen Störungen“ wurden am 9.01.2013 veröffentlicht. In Reaktion hierauf wurden 91 Projektskizzen beim NEURON „Joint Call“-Sekretariat (Leitung: PT-DLR) eingereicht. Zur Prüfung der Projektskizzen wurden externe, internationale Expertinnen und Experten der relevanten Fachdisziplinen einbezogen. 39 Projektvorschläge wurden positiv bewertet. Nach Einreichung von ausführlichen Projektanträgen und einer erneuten externen fachlichen Begutachtung wurden hiervon 12 transnationale Verbundvorhaben mit insgesamt 46 beteiligten Forschergruppen für eine Förderung ausgewählt. Von diesen kommen 17 Forschergruppen aus Deutschland. Die gesamte Fördersumme beträgt etwa 10 Mio €, das BMBF fördert hierbei die deutschen Forschergruppen mit 3,8 Mio €.
3. Geförderte Vorhaben
(Sortierung nach Förderkennzeichen)
NEURON-Verbund TYMON: Unsicherheitsmonitoring versus Inhibitionskontrolle: Zur Rolle des Nuclues subthalamicus und Effekten der Tiefen Hirnstimulation auf oszillatorische neuronale Netzwerke bei der Parkinson-Krankheit im Vergleich zur Zwangsstörung.
Die Zwangsstörung ist eine psychiatrische Erkrankung. Sie ist durch zwanghafte Gedanken und Verhalten (wie z. B. wiederholte Reinigungen beim Waschzwang) gekennzeichnet. Angstsymptome sind häufige Begleiterscheinungen dieser Krankheit, die 2-3% der Bevölkerung betrifft. Betroffene leiden unter einer stark verminderten Lebensqualität. Außerdem ist die Behandlung mit hohen Belastungen für den einzelnen und hohen Kosten für die Gesellschaft verbunden. Es besteht daher ein dringender Bedarf an effektiven Behandlungsmethoden. Unter den derzeitigen Behandlungsstandards mit Psycho- und Medikamententherapie sprechen 20-30% der Patientinnen und Patienten nicht ausreichend auf die Therapie an. Neue Hoffnung gibt es jedoch bei der Anwendung von elektrischer Gehirnstimulation, der sog. tiefen Hirnstimulation: Bei Kranken mit schwerer Zwangsstörung, die nicht anders behandelbar war, zeigen aktuelle klinische Studien eine Verbesserung der Symptome.
Das TYMON-Projekt ist Teil eines transnationalen Forschungsverbundes im ERA-NET NEURON und bringt wissenschaftliche Teams aus Frankreich, Portugal und Deutschland zusammen. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler wollen die Rolle der tiefen Hirnstimulation bei Zwangsstörungen untersuchen. Sowohl in Tiermodellen als auch bei einer Gruppe von Patienteninnen und Patienten wollen die Forschungsgruppen die Effekte der tiefen Hirnstimulation in bestimmten Gehirnregionen erforschen. Die Ergebnisse dieses Vorhabens sollen dazu beitragen, den gestörten Informationsfluss im Gehirn von Erkrankten besser zu verstehen und die tiefe Hirnstimulation als alternative Behandlungsmethode bei Zwangsstörungen zu verbessern.
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Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf |
Leiter: |
Dr. Lars Wojtecki |
Es werden Untersuchungen an Parkinson-Patienten (Parkinson´s Disease, PD) durchgeführt, die als Grundlage für parallele Messungen an Patienten mit Zwangsstörung (Obsessive Compulsive Disorder, OCD) dienen. OCD ist durch zwanghafte (obsessive) Gedanken und kompulsives Verhalten gekennzeichnet (z. B. Kontrollzwang). Es wird die Tiefe Hirnstimulation (Deep Brain Stimulation, DBS) des Nucleus subthalamicus (STN) untersucht. Für den STN-Zielpunkt gibt es langjährige Erfahrungen in der Behandlung von PD sowie neue Evidenz zur Behandlung der OCD. Um die Rolle des STN bei Zwangssymptomen zu verstehen, sollen zunächst an einer Nicht-OCD Vergleichsgruppe an Parkinson-Patienten zwei kognitive Mechanismen untersucht werden, deren Dysfunktion vermutlich ursächlich für einen Kontrollzwang sind: 1) Unsicherheitsmonitoring und 2) Inhibitionskontrolle. Das Ziel ist: a) die Rolle des STN im Unsicherheitsmonitoring, der Inhibitionskontrolle und des Kontrollprozesses zu verstehen; b) die neuronalen grundlegenden Netzwerke bei PD (also Nicht-OCD) zu identifizieren und c) Mechanismen der DBS bei der Modulation von Kontrollhandlungen zu untersuchen. Es erfolgt eine Ableitung von Gehirnströmen mittels invasiver und nicht-invasiver Elektrophysiologie (Lokale Feldpotenziale und Magnetoenzephalographie) sowie die Ableitung von oberflächlichen Hirnströmen (Elektroenzephalographie) unter laufender STN-DBS während der Durchführung eine Verhaltensaufgabe.
NEURON-Verbund TAO2: Untersuchung eines Autismus-relevanten Signalweges im Gehirn durch Identifizierung und biologische Validierung neuer Mutationen im humanen TAO2- und FMR1-Gen zur Verbesserung genetischer Tests, Früherkennung und Beratung von ASD-Patienten
Das "TAO2" Konsortium ist Teil eines transnationalen Forschungsverbundes im ERA-NET NEURON und bringt wissenschaftliche Teams aus Deutschland, Belgien und Kanada zusammen. Autismus und damit verwandte Krankheiten sind meist vererbbare Störungen des Gehirns. Fehlerhafte Strukturen von und veränderte Kommunikation zwischen den Nervenzellen wurden bei Autismus-Erkrankten als Krankheitsursachen erkannt. In dem Vorhaben wollen die deutschen Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen genetische Mutationen in Mausmodellen überprüfen, die von einem internationalen Wissenschaftsteam bei Autismus-Erkrankten identifiziert worden sind. Diese Untersuchungen sollen klären, ob die Mutationen zum Ausbruch der Krankheit führen können. Außerdem wollen die deutschen Forscherinnen und Forscher die Beteiligung von bestimmten Molekülen an der Entwicklung von Autismus und deren Funktionsweise aufklären. Die Ergebnisse sollen zur Entwicklung genetischer Tests beitragen sowie die Früherkennung und die Beratung von Autismus-Erkrankten verbessern. Darüber hinaus soll die Arbeit an komplexen Zellsystemen und Mausmodellen zur Identifizierung neuer Signalwege beitragen, die als mögliche therapeutische Ziele für die Medikamentenentwicklung in der Autismus-Behandlung dienen könnten.
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Universität Hamburg |
Leiter: |
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NEURON-Verbund RD_aDBS: Entwicklung feedback-kontrollierter Neuromodulationsstrategien zur Behandlung therapierefraktärer repetitiver Bewegungsstörungen
Das Vorhaben ist Teil des transnationalen Forschungsverbundes „RD_aDBS“ im ERA-NET NEURON. Der Verbund besteht aus einer deutschen und zwei internationalen Arbeitsgruppen. Das Tourette Syndrom ist charakterisiert durch das kombinierte Auftreten von unkontrollierten Bewegungen und Sprachstörungen, sogenannten Tics. Diese Symptome gehen häufig einher mit weiteren psychiatrischen Erkrankungen. Viele Betroffene zeigen nach den bisherigen meist medikamentösen Therapiestrategien keine anhaltende Verbesserung ihrer Krankheitszeichen. Neue Behandlungsmöglichkeiten, wie beispielsweise die Tiefe Hirnstimulation, sind deshalb erforderlich. Die Tiefe Hirnstimulation hat bereits bei einigen Patientinnen und Patienten mit Tourette Syndrom zu beachtlichen Erfolgen geführt. Jedoch gibt es bislang kein einheitliches Therapieangebot und die Ergebnisse sind sehr variabel. Zudem sind die optimalen Stimulationsorte im Gehirn und weitere Parameter noch unbekannt. Die Ergebnisse des Vorhabens können sowohl in der klinischen Diagnostik vom Tourette Syndrom wie auch bei der Erforschung möglicher Therapie- oder Präventionsansätze verwendet werden.
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Technische Universität Dresden |
Leiterin: |
Prof. Dr. Christine Winter |
NEURON-Verbund mTOR-DIDS: Molekulare Mechanismen der Gehirnfunktion in mTOR-defizienten genetischen Syndromen mit kognitiven Störungen
Das Vorhaben ist Teil des transnationalen Forschungsverbundes „mTOR-DIDS“ im Rahmen des ERA-NET NEURON. Der Verbund besteht aus zwei deutschen und zwei internationalen Arbeitsgruppen, die jeweils ihre individuelle Expertise in das Projekt einbringen und eng zusammenarbeiten. Das Ziel des Verbundes ist, geistige Behinderungen bei genetischen Erkrankungen zu untersuchen und deren molekulare Ursachen zu erforschen. Der sogenannte mTOR-Signalweg spielt eine zentrale Rolle bei der Regulation und der Steuerung wichtiger zellulärer Prozesse wie Wachstum, Proliferation und Überleben von Nervenzellen im Gehirn. Störungen dieses Signalweges sind ein typisches Merkmal von verschiedenen genetischen Erkrankungen, die eine geistige Behinderung zur Folge haben. In diesem Verbund sollen die molekularen Mechanismen einiger Erkrankungen mit Defiziten im mTOR-Signalweg erforscht werden, den sogenannten Rett-, CDKL5- und Opitz/BBB/G-Syndromen.
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Max-Planck-Institut für molekulare Genetik |
Leiterin: |
Dr. Vera Kalscheuer |
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Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz |
Leiterin: |
Prof. Dr. Susann Schweiger |
NEURON-Verbund MecTranGen: Biologische Mechanismen der transgenerationalen Transmission früher traumatischer Stresserfahrung
Das Vorhaben ist Teil des transnationalen Forschungsverbundes „MecTransGen“ im Rahmen des ERA-NET NEURON. Der Verbund besteht aus zwei deutschen und drei internationalen Arbeitsgruppen. Ziel des Verbundes ist, frühe mütterliche traumatische Kindheitserfahrungen und deren Auswirkungen auf die Schwangerschaft und die Phase nach der Geburt zu untersuchen. An der Charité in Berlin werden die molekularen Mechanismen, insbesondere die Veränderungen im Erbgut, untersucht, die das Risiko für psychiatrische Erkrankungen in der Schwangerschaft von betroffenen Frauen erhöhen. Am Max-Planck-Institut in München konzentrieren sich die Forscherinnen und Forscher auf den Einfluss mütterlicher Kindheitstraumatisierung auf die Mutter-Kind-Beziehung. Außerdem soll ein Zusammenhang zwischen frühem Stress und Veränderungen im Hormonsystem hergestellt werden. Damit soll ein wichtiger Beitrag zur frühestmöglichen Identifikation von Risikopopulationen und der Entwicklung von Interventionsstrategien geleistet werden.
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Charité - Universitätsmedizin Berlin |
Leiterin: |
Prof. Claudia Buß |
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Max-Planck-Institut für Psychiatrie |
Leiterin: |
Dr. Elisabeth Binder |
NEURON-Verbund INFLAME-D: Die Rolle von inflammatorischen und damit assoziierten Prozessen auf die Entwicklung, das klinische Erscheinungsbild, den Verlauf und die Behandlung von Depressionen (INFLAME-D)
Das Vorhaben ist Teil des transnationalen Forschungsverbundes „INFLAME-D“ im Rahmen des ERA-NET NEURON. Der Verbund besteht aus zwei deutschen und drei internationalen Arbeitsgruppen, die jeweils ihre individuelle Expertise in das Projekt einbringen und eng zusammenarbeiten. Das Ziel des Verbundes ist, entzündliche Prozesse im Gehirn in Bezug auf depressive Erkrankungen zu untersuchen. Bei der Depression handelt es sich um eine der häufigsten psychiatrischen Erkrankungen. Aktuelle Behandlungsansätze, bestehend aus Psycho- und Pharmakotherapie, erzielen eine Erfolgsrate von 50-60%. Bei einem Drittel der Patienten und Patientinnen kommt es zu keinem befriedigenden Behandlungserfolg. Gründe hierfür sind noch nicht eindeutig identifiziert worden; es werden jedoch Veränderungen in der Kommunikation von Nervenzellen und im Erbgut als mögliche Faktoren diskutiert sowie äußere Umweltbedingungen und entzündliche Prozesse. Es ist bekannt, dass eine Aktivierung des Immunsystems durch immunstimulierende Therapie oder bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen mit einem signifikanten Anstieg depressiver Symptome bei den Betroffenen einhergeht. Wechselwirkungen zwischen Nervensystem und entzündlichen Prozessen könnten daher entscheidend an der Entstehung von Depressionen beteiligt sein. Ein besseres Verständnis dieser Wechselwirkungen könnte zur Entwicklung alternativer Behandlungsstrategien genutzt werden. Die Forschungsgruppen werden in klinischen Studien Patienten und Patientinnen mit verschiedenen Formen von Depression auf Zeichen von Entzündungen im Gehirn untersuchen. Parallel werden dieselben Faktoren in Tiermodellen überprüft. Die Ergebnisse können sowohl in der klinischen Behandlung von Depressionen als auch bei der Erforschung möglicher Präventionsansätze verwendet werden.
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Kliniken Essen-Mitte |
Leiter: |
Prof. Dr. Martin Schäfer |
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Ruhr-Universität Bochum |
Leiterin: |
Dr. Astrid Friebe |
NEURON-Verbund HYPZITRP: HYPerforin Analoga, ZInk und TRPC6 Kanäle - ein neues antidepressives Wirkkonzept
Das Vorhaben ist Teil des transnationalen Forschungsverbundes „HYPZITRP“ im ERA-NET NEURON. Der Verbund besteht aus einer deutschen und zwei internationalen Arbeitsgruppen.Depressionen gehören zu den wichtigsten chronischen Erkrankungen in Industrieländern. Sie sind durch eine große persönliche Belastung der Patientinnen und Patienten gekennzeichnet. Hinzu kommen hohe volkswirtschaftliche Kosten durch Frühberentung oder eine hohe Anzahl an Fehltagen. Trotz intensiver Forschung ist das Entstehen von Depressionen nur teilweise verstanden. Der Johanniskraut-Extrakt (Hyperforin) wird schon seit Jahrhunderten zur Therapie von leichten bis mittelschweren Depressionen eingesetzt. Seine antidepressive Wirkung wird über einen bisher wenig erforschten Mechanismus vermittelt. Aus diesem Grund wollen die Forscherinnen und Forscher den Wirkstoff des Johanniskrauts mit Hilfe sogenannter Hyperforin-Analoga weiterentwickeln. Außerdem soll ein besseres Verständnis der Entstehung von Depressionen erlangt werden. Dies wollen die Forschungsgruppen erreichen, indem sie sich besonders auf die molekularen Mechanismen und die krankheitsbedingte veränderte Kommunikation von Nervenzellen im Gehirn fokussieren. Die Ergebnisse des Vorhabens können sowohl in der klinischen Behandlung von Depressionen wie auch bei der Erforschung möglicher Präventionsansätze verwendet werden.
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Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg |
Leiterin: |
Prof. Dr. Kristina Leuner |
NEURON-Verbund COCADDICT: Kokainsucht: Eine translationale Studie zur Identifikation und Charakterisierung von dysfunktionalen neuronalen Netzwerken
Das Vorhaben ist Teil des transnationalen Forschungsverbundes „COCADDICT“ im ERA-NET NEURON. Der Verbund besteht aus einer deutschen und drei internationalen Arbeitsgruppen.Das Ziel des Vorhabens ist, mit Hilfe von Bildgebungsverfahren anatomische und funktionelle Veränderungen im Hirn der süchtigen Ratte zu identifizieren und zu dokumentieren. Substanzmissbrauch ist mit enormen gesellschaftlichen Kosten verbunden. Die gesundheitlichen Symptome beinhalten neben den klassischen Krankheitszeichen wie Kontrollverlust auch eine Reorganisation von Nervenzellverbindungen im Gehirn. Details zu diesem funktionellen Reorganisationsprozess sind bisher jedoch kaum erforscht. Der Suchtverlauf wird im Tiermodell für Kokainsucht mittels multimodaler Bildgebungsverfahren im Magnetresonanztomographen (MRT) untersucht. Hierzu werden MRT-Aufnahmen vor und nach Kokaingabe während verschiedener Zeitpunkte der Suchtentwicklung durchgeführt. Aus den Ergebnissen sollen funktionelle und kausale Karten und Modelle von Hirnarealen und Neuronen und deren Veränderungen bei Sucht entwickelt werden. Flankiert werden diese Untersuchungen von neuroanatonischen und neurochemischen Untersuchungen, bei denen krankhafte Änderungen im Kommunikationssystem der Nervenzellen, dem sogenannten Transmittersystem, erforscht werden sollen. Die Ergebnisse des Vorhabens können sowohl in der klinischen Diagnostik von Sucht wie auch bei der Erforschung möglicher Therapie- oder Präventionsansätze verwendet werden.
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Zentralinstitut für Seelische Gesundheit |
Leiter: |
Prof. Dr. Rainer Spanagel |
NEURON-Verbund COCACE: VGLUT3 und Vulnerabilität zur Sucht
Suchterkrankungen führen zu großen Leiden von Erkrankten und deren Angehörigen und verursachen substantielle volkswirtschaftliche Schäden. Die Abhängigkeit von Drogen und anderen Suchtmitteln geht einher mit einer Fehlentwicklung und Erkrankung bestimmter Hirnregionen. Um drogenabhängige Menschen behandeln zu können und Drogenabhängig-keit zu verhindern, ist es wichtig, diese Krankheitsprozesse der Sucht besser zu verstehen. Das Projekt COCACE untersucht die Rolle der Freisetzung von Botenstoffen im Gehirn und die Entwicklung von Suchtverhalten im Tiermodell. Das COCACE Konsortium ist Teil eines transnationalen Forschungsverbundes im ERA-NET NEURON und bringt wissenschaftliche Teams aus Deutschland, Frankreich, Schweden und Kanada zusammen. Die deutschen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler wollen die molekularen krankheitsfördernden Aspekte bei Suchtverhalten untersuchen. Parallele Analysen von Suchtpatientinnen und -patienten bei den internationalen Partnern sollen genetische Veränderungen aufdecken. Die Ergebnisse dieses Vorhabens sollen dazu beitragen, die suchtbedingten Krankheitssymptome im Gehirn besser zu verstehen und dadurch neue Ziele für therapeutische Maßnahmen in der Suchtbekämpfung zu entwickeln.
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Charité - Universitätsmedizin Berlin |
Leiter: |
Prof. Dr. Christian Rosenmund |
NEURON-Verbund BrainCYP: Rolle genetischer Polymorphismen Arzneistoff metabolisierender und neuronal exprimierter Cytochrom P450 Enzyme im Rahmen affektiver Erkrankungen (BrainCYP)
Der transnationale Forschungsverbund „BrainCYP“ besteht aus zwei deutschen und zwei internationalen Arbeitsgruppen. Ziel des Verbunds ist es, die molekularen Mechanismen von arzneistoffabbauenden Enzymen im Gehirn in Bezug auf die normale Hirnfunktion und auf depressive Erkrankungen zu untersuchen. Diese Enzyme sind bei Menschen genetisch unterschiedlich ausgeprägt. Neuere Befunde zeigen, dass diese Unterschiede auch Auswirkungen auf normale Gehirnfunktionen und affektive Erkrankungen zum Beispiel Depressionen und Angsterkrankungen haben können. Die Forscherinnen und Forscher wollen analysieren, inwieweit arzneistoff-abbauende Enzyme bei ängstlich-depressiven Patienten verändert sind, um so ihre Rolle in der Entwicklung und im Verlauf affektiver Erkrankungen besser zu verstehen. Die Forschungsgruppen wollen damit antidepressive Therapien verbessern und die individuelle Vorhersagbarkeit des Verlaufs von Depression erhöhen. Die Arbeiten der deutschen Partner werden im Rahmen der Richtlinien zur Förderung von europäischen Forschungsprojekten zu psychischen Störungen durchgeführt. Die deutschen Verbundpartner werden Bildgebungsverfahren verwenden, um die Rolle der arzneistoffabbauenden Enzyme zu untersuchen. Hierzu werden die Bildgebungsdaten sowie genetisches Material von gesunden Probanden auf Zeichen von Depressivität und Ängstlichkeit untersucht und Verhaltenstests durchgeführt.
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Bundesinstitut
für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) |
Leiterin: |
Prof. Dr. Julia
Stingl |
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Universitätsklinikum Ulm |
Leiter: |
Dr. Roberto Viviani |
NEURON-Verbund AnxBio: Neue molekulare Pathways und Biomarker für Angst-Erkrankungen
Das "AnxBio" Konsortium ist Teil eines transnationalen Forschungsverbundes im ERA-NET NEURON und bringt zwei wissenschaftliche Teams aus Deutschland, eins aus Finnland und eins aus Israel zusammen. Das Ziel des Verbundes ist, molekulare Mechanismen krankhafter Angststörungen zu identifizieren. Um Diagnose und Behandlung von Angsterkrankungen zu verbessern, ist ein Verständnis der zugrundeliegenden molekularen Mechanismen unabdingbar. In den geplanten Untersuchungen wollen die deutschen Forscherinnen und Forscher prüfen, ob es bestimmte Proteine gibt, die man als Indikatoren und Biomarker für den Krankheitsverlauf bzw. die Schwere der Erkrankung nutzen kann. Diese Biomarker könnten auch als mögliche Medikamentenansatzstellen in der Klinik dienen. Hierzu werden Gen- und Proteinanalysen im Tiermodell und in Blutproben von Patienten durchgeführt. Anschließend werden die erhobenen Daten mit Hilfe von Computer-gesteuerten Methoden ausgewertet. Im Verbund wollen die Forschungsgruppen so molekulare Netzwerke und deren krankheitsbedingte Veränderungen in Nervenzellen bei Angststörungen identifizieren und vorhersagen. Die Ergebnisse des Vorhabens können sowohl in der klinischen Diagnostik von Angststörungen als auch bei der Erforschung möglicher Präventionsansätze verwendet werden.
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Max-Planck-Institut für Psychiatrie |
Leiter: |
Prof. Dr. Christoph Turck |