Der Verbund untersucht die molekularen Mechanismen, die zur Anreicherung des Proteins Lipofuszin im Auge und im alternden Gehirn führen. Im Auge führt diese Anreicherung letztendlich zum Absterben der retinalen Epithelzellen (RPE). Daraus entsteht das Krankheitsbild der altersbedingten Makuladegeneration (AMD). Die AMD ist in Deutschland und anderen Industrieländern Hauptursache für Erblindung in der Altersgruppe über 50 Jahren. In diesem Verbund wird einer möglichen Verbindung zwischen Lipofuszin und Neurodegeneration im Gehirn nachgegangen. Weiterhin soll eine mögliche Therapie der Lipofuszin-Ablagerung mit dem Medikament Remofuscin getestet werden. Formulierungen des Medikamentes für augenverträgliche Anwendungen werden entwickelt. Anschließend wird die Dosis in Bezug auf Toxizität und Wirkung an RPE-Zellen optimiert. Das behördlich vorgeschrieben, präklinische Untersuchungsprogramm wird mit Unterstützung durch die EMA nach topikaler und intravitrealer Applikation durchgeführt. Dazu gehört die lokale und systemische Bioverfügbarkeit und Pharmakokinetik im Auge und in der Nähe des Auges. Mechanistische Studien zum besseren Verständnis des „Mode of Action" und zur  Generierung weiterer Patente werden ebenfalls in vitro mit humanen Zellkulturen durchgeführt. Als in vivo-Modell dient ein Mausmodell, bei dem ein spezielles Transportprotein für Retinal fehlt. Die Mäuse weisen dadurch eine Akkumulation von Lipofuszin in den RPE-Zellen auf und sind damit als Tiermodell für die Entfernung von Lipofuszin bei trockener AMD geeignet.