Dieses Projekt ist ein systembiologisch basierter Ansatz zur Identifikation molekularer Mechanismen, die für die Entwicklung der Herzinsuffizienz eine Rolle spielen. Hierfür steht ein großes Kollektiv von Herzinsuffizienzpatienten zur Verfügung. Durch extensive Charakterisierung des Genoms, des Transkriptoms und des miRNoms werden Signalnetzwerke identifiziert, die für die Pathogenese der Herzinsuffizienz eine wichtige Rolle spielen. Weiterhin stehen patientenspezifische Modelle zur Verfügung (Mausmodelle und iPS Zell-Linien, die humane Herzinsuffizienzmutationen imitieren), um die interessante Signaltransduktionskaskaden genauer zu evaluieren. Das Vorhaben gliedert sich in drei wesentliche Arbeitsbereiche: 1. Charakterisierung von Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz; 2. Charaktisierung einer Mauslinie mit Herzinsuffizienz (Titin knock-in Mauslinie); 3. Charakterisierung von induzierten pluripotenten Stammzellen (iPS) Zellen von Patienten mit Herzinsuffizienz.