Allein in Deutschland erkranken pro Jahr über eine halbe Million Menschen an einer Lungenentzündung. Auch in der Schweinehaltung führen Atemwegsinfektionen zu einer Krankheitslast und hohen wirtschaftlichen Verlusten. Dabei stellt die Entstehung von resistenten Erregern neue Herausforderungen an die Human- und Veterinärmedizin. Zur Entwicklung neuer Behandlungsstrategien ist das Verständnis der Wirt-Erreger-Interaktionen in komplexen Ko-Infektionsmodellen elementar. Influenza-A-Virus (IAV) Infektionen und bakterielle Ko-Infektionen sind als eine Kombination für schwere Krankheitsverläufe bei Mensch und Schwein beschrieben. Die bakteriellen Erreger sind oftmals Kommensale des oberen Atemtraktes und der Tonsillen. Häufig sind die Auslöser für bakterielle Lungeninfektionen mit schwerem akutem Verlauf unklar. In unseren Vorarbeiten haben wir interessanterweise für einige humane und porcine bakterielle Lungenerreger einen unerwarteten Phänotyp im Zusammenhang mit DNA-Netzen ("neutrophil extracellular traps, NETs") identifiziert. Dieser spezielle Abwehrmechanismus von Neutrophilen wird aus extrazellulären DNA-Strukturen der Neutrophilen gebildet und ist ursprünglich als eine antimikrobielle Strategie gegen Infektionserreger beschrieben. Unsere Daten zeigen, dass NETs einigen bakteriellen Erregern als Lieferant für Wachstumsfaktoren wie z. B. NAD dienen und somit eine Vermehrung von NAD-abhängigen Bakterien im Wirt verbessern. Damit wird die Aussage der antimikrobiellen Wirkung von NETs für einige Erreger in Frage gestellt. Dieser Phänotyp wird stärker, wenn DNasen vorhanden sind, die das Grundgerüst der NETs verdauen und somit den NETs Abbau im Wirt regulieren. Da IAV NETs induzieren können, soll die Wirt-Erreger Interaktion bei Ko-Infektionen von IAV und bakteriellen Erregern in Mensch und Schwein mit dem Fokus auf die Rolle der NETs untersucht werden. Die Kernfrage ist, inwiefern IAV-induzierte NETs-Bildung die Ausbreitung von bakteriellen Ko-Infektionen triggert.