Herzinsuffizienz ist die weltweit am schnellsten zunehmende kardiovaskuläre Erkrankung mit zurzeit etwa 30 Mio. Patienten und Therapiekosten von etwa 80 Mrd. US$ pro Jahr. Aufgrund der demografischen Entwicklung wird die Inzidenz weiter steigen. Konventionelle Pharmakotherapien verlangsamen bestenfalls die Progression, heilen die Erkrankung aber nicht und können sogar schwere Nebenwirkungen hervorrufen. Daher besteht ein großer medizinischer Bedarf für innovative Therapieansätze.

Die Interaktion zwischen Proteinen erfolgt über spezifische molekulare Kontaktpunkte. Diese Kontaktpunkte könnten daher für einen hochspezifischen pharmakologischen Eingriff genutzt werden. Die Projektpartner dieses Vorhabens konnten zeigen, dass eine definierte Interaktion zwischen den Proteinen AKAP18 (A-Kinase Anchoring Protein 18) und PKA (Proteinkinase A) an der Kontrolle von Nieren- und Herzmuskelzellfunktionen beteiligt ist. Beide Organe spielen bei der Entstehung und Progression von Herzinsuffizienz eine entscheidende Rolle. Erste Daten weisen darauf hin, dass die pharmakologische Hemmung der AKAP18-PKA-Interaktion den Verlauf einer Herzinsuffizienz positiv beeinflussen kann. Das Ziel dieses Verbundprojektes ist daher die Validierung der Interaktion zwischen AKAP18 und PKA als pharmakologische Zielstruktur zur Therapie von Herzinsuffizienz.