Atemnot, Engegefühl in der Brust, beschleunigter Herzschlag, Schweißausbrüche – diese Symptome deuten auf einen Herzinfarkt hin. Sie können aber auch Anzeichen für das Broken-Heart-Syndrom sein, eine plötzlich auftretende Erkrankung des Herzmuskels. In der medizinischen Fachsprache wird sie auch als Tako-Tsubo-Syndrom bezeichnet – so benannt von japanischen Forschenden, die sich durch die Form der linken Herzkammer während der Attacke an eine landestypische Tintenfischfalle erinnert fühlten. Anders als bei einem Infarkt liegt beim „Broken Heart“ jedoch kein Verschluss der Herzkranzgefäße vor, weshalb eine andere Behandlung erforderlich ist. Ob ein entzündungshemmendes Medikament Schäden am Herzmuskel kurzfristig verringern kann, wollen Forschende des Universitätsklinikums Heidelberg mit Unterstützung des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) in einer klinischen Studie untersuchen.

Emotionaler Stress kann Herzen ins Stocken bringen

Als Auslöser eines Broken-Heart-Syndroms gelten außergewöhnliche emotionale Stresssituationen. Das kann Lampenfieber vor einer Hochzeit ebenso sein wie ein Lottogewinn, der Verlust eines geliebten Menschen oder eine Verletzung nach einem Unfall. In Situationen wie diesen schüttet der Körper vermehrt Stresshormone aus, die das Herz überfordern und zu Schäden und Entzündungen am Herzmuskel führen. Auch wenn sich das „gebrochene“ Herz davon meist wieder erholen kann – positiver und negativer Stress können im schlimmsten Fall zu einer regelrechten Schockstarre des Herzens führen, einem lebensbedrohlichen Funktionsverlust.

In der Vergangenheit wurde das Broken-Heart-Syndrom als gutartige Erkrankung eingestuft, da sich die Herzfunktion in der Regel schnell wieder erholt. Aktuelle Daten zeigen jedoch, dass es ähnlich schwerwiegend wie ein Herzinfarkt verlaufen kann und die Sterblichkeit vergleichbar ist. Typischerweise sind Frauen nach den Wechseljahren besonders betroffen; man geht davon aus, dass bis zu sieben Prozent der Frauen, die mit Verdacht auf einen Herzinfarkt ins Krankenhaus eingeliefert werden, unter einem Broken-Heart-Syndrom leiden.

Im besonderen Fokus: Menschen mit hohem Erkrankungsrisiko

Die Behandlung eines Broken-Heart-Syndroms ist bislang nicht ausreichend erforscht. Deshalb wollen Professor Norbert Frey und Dr. Bastian Bruns vom Universitätsklinikum Heidelberg Beobachtungen aus der Grundlagenforschung nutzen und untersuchen, ob die Verabreichung des immunsupprimierenden Medikaments Cyclosporin A (CsA) Schäden und Entzündungen am Herzmuskel reduzieren und die Herzleistung verbessern kann. CsA wird zum Beispiel zur Behandlung von rheumatischen Erkrankungen oder zur Verhinderung von Abstoßungsreaktionen nach einer Organtransplantation eingesetzt.

Im Tiermodell hatten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg und des DZHK bereits einen bestimmten Signalweg identifizieren können, der durch Stresshormone angeregt wird und Entzündungen im Herzen fördert. Auch konnten die Forschenden zeigen, dass sich dieser Signalweg mit CsA hemmen lässt. Das Medikament wirkt sich kurzfristig positiv auf das Herz aus, weil es die Schädigungen verringert und die Herzfunktion verbessert. Auch in menschlichen Herzmuskelzellen ist dieser Signalweg vorhanden; deshalb hoffen die Forschenden um Norbert Frey nun, ihre Beobachtungen mit einer klinischen Phase II-Studie bestätigen zu können. Im besonderen Fokus der Studie: erkrankte Personen mit einem hohen Risiko für Komplikationen während des Krankenhausaufenthalts und einem erhöhten Risiko, innerhalb der nächsten fünf Jahre zu versterben.

Studie soll Nutzen einer anti-entzündlichen Therapie erstmals erforschen

Die Studie mit dem Kürzel „CIT-DZHK29“ ist die erste klinische Studie, die den potenziellen Nutzen einer entzündungshemmenden Therapie beim Broken-Heart-Syndrom untersucht. Für die Studie sollen gut 200 Patientinnen und Patienten nach dem Zufallsprinzip einer von zwei Gruppen zugeteilt werden; eine Gruppe erhält hochdosiertes CsA, die Kontrollgruppe eine kleine Menge Kochsalzlösung. Alle Studienteilnehmenden erhalten zudem eine Standard-Herzschwäche-Therapie.

Engmaschige Kontrollen und über ein Jahr verteilte, regelmäßige Bestimmungen des im Blut enthaltenen Biomarkers Troponin sollen Aufschluss darüber geben, wie stark der Herzmuskel geschädigt ist. Für die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler ist Troponin der entscheidende Parameter, um zu beurteilen, ob CsA Menschen mit einem Broken-Heart-Syndrom helfen kann. Im nächsten Schritt wollen die Forschenden ihre Befunde in einer größeren klinischen Studie mit mehr Patientinnen und Patienten bestätigen.