Depressiven Patienten hilft therapeutischer Schlafentzug. Der Grund für diese klinisch effektive Maßnahme ist unbekannt und die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen unklar. Die Hypothese lautet, dass im Wachzustand die synaptische Stärke zunimmt und dass bei Patienten mit einer Majoren Depression die synaptische Dysregulation einen Einfluss auf die Langzeit-Potenzierung hat. Das Ziel des Projektes ist, die synaptische Basis des anti-depressiven Effektes von therapeutischem Schlafentzug zu untersuchen. Dazu soll mittels Positronen-Emissions-Tomographie (PET) das synaptische Vesikelprotein 2A (SV2A) als Maß der synaptischen Dichte in Patienten und gesunden Kontrollen vor und nach Schlafentzug sowie in einem Depressions-Tiermodell untersucht werden. Für letzteres wird eine Methode zur quantitativen PET-Bildgebung in wachen Tieren entwickelt, da sowohl Anaesthesie als auch Schlaf die Untersuchungsergebnisse verfälschen werden, wenn das Ziel der Untersuchung die synaptische Basis von Schlafentzug ist.