Teilprojekt eines Verbundes

Koordination, Register und genetische Analysen

Förderkennzeichen: 01GM2208A
Fördersumme: 779.361 EUR
Förderzeitraum: 2022 - 2025
Projektleitung: PD Dr. Frank Leypoldt
Adresse: Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel, Klinik für Neurologie
Arnold-Heller-Str. 3
24105 Kiel

Die autoimmune Enzephalitis (AE) ist eine seltene Krankheit, die jedoch zu erheblicher Morbidität und Kosten im Gesundheitswesen führt und Kinder und Erwachsene aller Altersgruppen betrifft. Sie manifestiert sich bei Patienten mit neu auftretender Epilepsie, Demenz, Psychose und neuropsychiatrischen Symptomen. Bei frühzeitiger Erkennung ist die AE eine behandelbare Erkrankung. Das bemerkenswerte Tempo der Entdeckungen auf diesem Gebiet ist zu einem Motor der neuroimmunologischen Forschung im Allgemeinen geworden, der die Neurologie und alle benachbarten Disziplinen betrifft. Es bedarf weiterer koordinierter Forschungsanstrengungen, um die Erkennung, Beratung und Behandlung von Patienten und Patientinnen mit AE weiter zu verbessern. In der zweiten Förderperiode baut das Konsortium auf der gut etablierten und erfolgreichen Struktur aus der ersten Förderperiode auf. Es besteht aus einem Register- und einem Biomaterial-Bank-Infrastrukturprojekt mit wissenschaftlichen Arbeitspaketen und aus vier vernetzten, hochkarätigen Forschungsprojekten unter der Leitung von international renommierten Experten. Die Forschungsprojekte befassen sich mit der genetischen Prädisposition und den funktionellen Folgen, der Störung des synaptischen Netzwerks, rekombinanten monoklonalen Antikörpern in Forschung und Therapie sowie mit innovativen bildgebenden Biomarkern und Überlappungserkrankungen mit demyelinisierenden Erkrankungen. Die Hauptziele sind die weitere Nutzung und Ausweitung der Register- und BMB-Daten zur Verbesserung der Diagnose und Behandlung von Patienten mit AE im Rahmen des deutschen Netzwerks zur Erforschung der Autoimmunenzephalitis (GENERATE) und die Fortführung des Weges von genetischen, immunologischen, synaptischen und bildgebenden Anomalien zum funktionellen Verständnis von Subtypen, Mechanismen und therapeutischen Konsequenzen.